Practical Advanced Periodontal Surgery - Odontologia Na Fama

terça-feira, 31 de março de 2009
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O Carranza é um livro mangnífico, mas este é sensacional, principalmente pelo aspecto prático. Periodontista é obrigatório tê-lo (na cabeça), ortodontistas, protesistas e implantodontistas nao podem deixar de "digerí-lo". Na minha avaliação o autor simplifica os capítulos, mas dá o recado. Passeia pela fisiologia e metablolismo ósseo, tema que ortodontista deve conhecer muito bem( tipos de ossificaçao, estágios do remodelamento ósseo, cicatrizaçao por 1ª e segunda intenção, etc), minimplantes e mostra casos interessantes de cirurgias de distração osteogênica alveolar.
O capítulo referente a contribuição da periodontia à terapia ortodôntica, escrito pelo Dr Thomas Wilcko traz o procedimento de PAOO (Periodontally Accelerated Osteogenic Orthodontics) que basicamente consiste numa cirurgia de descorticação seguida de enxerto ósseo com antibiótico na fase do tratamento ortodôntico que resulta no seu aceleramento além de potencializar os resultados do tratamento em maior estabilidade e a longo prazo melhorias periodontais como a ausência de deiscências e fenestrações. A rapidez do tratamento parece estar ligada ao turnover ósseo que se segue após a injúria local e a descalcificação e recalcificação do alvéolo.
Não teria título mais perfeito, creio eu, para este livro que este.

Product Description:
Practical Advanced Periodontal Surgery offers a step-by-step guide to cutting-edge surgical techniques as well as interdisciplinary treatment approaches in periodontology. It details procedures in a practical, succinct, thorough and accessible way, profiling more complex and advanced procedures, through a user-friendly and highly visual format. By presenting an innovative approach to each treatment modality, Practical Advanced Periodontal Surgery provides predictable solutions to complex daily dental challenges.

Fonte Site Ortho Free

A Magia da Endodontia - Video - Odontologia na Fama

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Endodontia



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Video do Youtube pelo Dr. Ghaith Assaf – Cirurgião Buco-Maxilo-Facial.




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Tumor Odontogênico Ceratocístico em Mandíbula - Relato de Caso Clínico

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Keratocyst Odontogenic Tumor in Mandible – a case report

Jamil Elias Dib *

Mário Serra Ferreira**

Klébio Pereira Guedes ***

Pablo Gimenez Tavares ****

Matheus Branco Elias Dib *****

* Cirurgião Buco-Maxilo-Facial, Mestre em Ciências de saúde, Professor Adjunto UNIRG-TO, Chefe do Serviço de CTBMF – HUANA.

** Cirurgião Dentista. Voluntário CTBMF – Huana. Especializando em Implantodontia. Aperfeiçoamento em CTBMF HC-UFG

*** Cirurgião Dentista.

**** Mestre e Doutor em Patologia. Professor Patologia UNIRG-TO.

***** R-1 CTBMF Tatuapé-SP.

RESUMO

O Ceracisto Odontogênico apresentava-se como uma forma peculiar de cisto odontogênico obrigando a OMS, em 2005, a classificá-lo como Tumor Odontogênico Ceratocístico devido ao seu aspecto agressivo e seu potencial de recidiva e malignização. Este artigo apresenta um caso de Tumor Odontogênico Ceratocístico localizado na região mandibular. O tratamento cirúrgico foi realizado em ambiente ambulatorial, sob anestesia local.

Unitermos: Ceratocisto, Tumor Odontogênico Ceratocístico, Cisto Odontogênico, Tumor odontogênico.

INTRODUÇÃO

O Tumor Odontogênico Ceratocístico (TOC) é uma lesão que requer considerações especiais devido ao seu comportamento clínico e aspectos histopatológicos específicos.

Possui crescimento lento e indolor, com alto índice de recidiva. Há uma concordância geral de que o TOC se origina de remanescentes celulares da lâmina dentária ou do epitélio reduzido do órgão do esmalte.

Durante muito tempo o TOC foi chamado de Cisto Primordial e Ceratocisto Odontogênico (CO). Em 2005, a Organização Mundial de Saúde alterou o nome de Ceratocisto odontogênico para Tumor Odontogênico Ceratocístico.

É mais encontrado na segunda e terceira década de vida e a mandíbula é o local de maior ocorrência.

Radiograficamente a lesão apresenta-se radiolúcida, podendo ser uni ou multilocular com limite esclerótico fino, em geral radiopaco. Muitas vezes revela imagens compatíveis com cisto dentígero, cisto periodontal lateral e ameloblastoma, dentre outros.

O tratamento de eleição é a enucleação completa do cisto, com minuciosa curetagem do osso, porém em alguns casos podem ser utilizadas outras técnicas cirúrgicas, tais como a descompressão e a marsupialização.

Os autores apresentam o relato de um caso clínico com tratamento embasado na revisão literária.

REVISÃO DE LITERATURA

O primeiro caso de TOC relatado na literatura foi apresentado por Mikulicz, em 1876, sob a denominação de “Cisto Dermóide”. Em 1956, Philpsen introduziu o termo Ceratocisto Odontogênico por apresentar formação de queratina representativa e não ser de origem inflamatória. Este termo refere-se à sua odontogênese. (RAMOS et al14 2001).

Pindborg & Hansen, em 1962, citados por Dutra et al3(2002) descreveram as características deste cisto, que por muito tempo foi chamado de Cisto Primordial, gerando uma controvérsia nas opiniões de alguns autores.

A Organização Mundial de Saúde, em 1971, determinou a sinonímia de Cisto Primordial e queratocisto odontogênico para designar um mesmo processo patológico. Em 2005, a lesão foi renomeada como Tumor Odontogênico Ceratocístico. (Barnes et al1 2005)

As modificações na classificação desta lesão, ocorridas no decorrer da história, demonstram a particularidade deste cisto/tumor. Atualmente está categorizada como Tumor Odontogênico. (Barnes et al 1 2005)

Os Ceratocistos odontogênicos são cistos de desenvolvimento oriundos dos restos da lâmina dental20,2,14,7,10, do tecido epitelial oral e do desenvolvimento do folículo dentário. (Yonetsu et al 20 2001).

Neville et all11(2004) acrescentam que o desenvolvimento do Ceratocisto pode estar associado a fatores inerentes, desconhecidos do próprio epitélio, ou à atividade enzimática na cápsula fibrosa.

Já Sokler et al19(2003) citam que o modo de crescimento do ceratocisto é diferente de qualquer outro cisto odontogênico, pois estes crescem por diferença de pressão osmótica/ hidrostática, ao passo que o ceratocisto, além desta diferença de pressão, está somado à proliferação intensa independente de suas células epiteliais.

A ocorrência deste tipo de cisto varia de 10 a 12% dos cistos que atingem os maxilares13, podendo ser encontrados em uma ampla faixa etária, mais comumente em pessoas do sexo masculino, localizando-se, com maior freqüência, na região dos molares inferiores e no ramo da mandíbula 2,15,18,6,14 seguidos da região de pré-molares e depois região anterior. Na maxila é mais comum na região de molares e depois de canino. (Lopes Neto et al8 2000).

Schultz et al17(2005) citam que a prevalência do CO pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo que, o pico de incidência encontra-se entre a segunda e terceira década de vida. Kissi et al6(2006) acrescentam que o gênero masculino é mais acometido pela lesão do que o gênero feminino em uma proporção de 2/1.

Rebello et al15(2000) documentaram 255 pacientes acometidos por CO. Este estudo ratificou as informações obtidas na literatura sobre a taxa de incidência, acrescentando uma segunda faixa entre 55 e 64 anos.

Shultz et al17(2005) dizem que a prevalência do CO é particularmente encontrada nos maxilares devido a vestígios dispersos de epitélio da lâmina dental. Defendem a idéia da tendência à degeneração maligna.

O CO apresenta um comportamento invasivo, agressivo, destrutivo e com alta taxa de recidiva, sendo esta última a principal característica desta lesão9,13,16,7. Shafer18(1987) cita que a recidiva está em torno de 13 a 60% e Santos et al16(1989) explicam que a característica agressiva é manifestada pela reabsorção radicular, deslocamento de dentes e fratura patológica.

Em razão do comportamento clínico, o seu tratamento pode ser notadamente importante. Por esta razão os diferentes conceitos terapêuticos visam à prevenção das recidivas, preconizando inclusive a decortização lateral da região da luz cavitária cística com a eliminação do epitélio cístico e a uma marsupialização consecutiva. (Schultz et al172005).

Koseoglu & Erdem7(2004) publicam que a característica marcante de ceratocisto é a sua capacidade de recorrência devido a sua fina e friável membrana, que se removida parcialmente aumenta a possibilidade de recidiva.

Segundo Sokler et al19(2003), 10% dos casos pode estar associado à síndrome de Gorlin-Goltz. Ela deve ser pesquisada quando o paciente apresenta ceratocistos múltipos nos maxilares. (Pavelié et al13 2004)

Quando pequenos, os COs são assintomáticos, porém os maiores podem causar dor, manifestações neurológicas, drenagem ou tumefação, principalmente se uma das corticais é rompida 12,5,6,4. A radiografia panorâmica é precisa para descoberta destas lesões e sua extensão em relação às suas estruturas anatômicas. (OIiveira et al12 2005).

O CO pode ocasionar ainda extrusão dos dentes, mobilidade e deslocamento no trajeto do feixe vásculo-nervoso. (Fenyo-Pereira et al4 1992).

Radiograficamente o ceratocisto apresenta-se como uma lesão radiolúcida unilocular ou multilocular, esférica ou ovóide, bem evidenciada com cortical marginal definida18,11,3,15,12,6. Pode-se ter como diagnóstico diferencial cisto dentígero (quando a lesão associada à coroa de um dente), ameloblastoma e fibroma ameloblástico11,10.

Rebello et al15 (2000) informam que as características radiográficas do CO são bastante comuns às lesões de crescimento lento.

Yonetsu et al20 (2001) concluíram que uma imagem pode ser diagnosticada como CO se tiver características próprias como: cortical bem definida e às vezes interrompida; expansão da cortical óssea e crescimento ao longo do osso mandibular; deslocamento de dentes causando divergência ou reabsorção de raízes e extrusão de dentes erupcionados; lúmen radiolúcido e ocasionalmente embaçado em radiografias panorâmicas.

Segundo Yonetsu et al20 (2001) existem duas variantes de Ceratocistos: uma do tipo paraqueratinizado e outra ortoqueratinizado. Isto o faz duas entidades clínicas completamente distintas sobre o plano histopatológico. Os cistos paraqueratinizados apresentam suas células basais em paliçadas, paraceratinização ondulada e uma aderência falha do epitélio cístico à parede cística. Já no ortoceratinizado, o epitélio exibe um conteúdo basal do tipo pavimentoso, de granulações proeminentes, e forte tendência de reparo da estrutura queratinizada na luz da cavidade cística.

O CO possui uma cápsula fina e friável, que na maioria das vezes é difícil de ser removida do osso sem se fragmentar. A luz do cisto revela um líquido claro ou cremoso (espesso e acinzentado) que ao exame microscópico consiste em resto de ceratina, a parede não apresenta infiltrado inflamatório. O limitante epitelial é constituído de uma camada uniforme de epitélio escamoso estratificado, com seis a oito células de espessura. A camada basal é composta de uma camada de células epiteliais colunares ou cúbicas, disposto em paliçadas, muitos vezes hipercromáticas. (Neville et al11 2004).

Segundo Neville et al11 (2004) o tratamento relaciona-se com o tamanho das lesões; nas pequenas opta-se pela curetagem, enucleação ou ostectomia periférica, e as lesões maiores freqüentemente exigem tratamento mais agressivo, tais como a ressecção marginal ou segmentar devido a sua característica recidivante.

Os ceratocistos também podem ser tratados sob diversos métodos incluindo a cirurgia radical, aplicação da solução de Carnoy, crioterapia e a descompressão. A marsupialização isolada ou seguida de cirurgia também tem sido empregada7,17.

Israel et al5 (2004) fornecem hipóteses que justificam as recidivas, são elas: a remoção cirúrgica incompleta dos restos epiteliais e conteúdos císticos, ou a presença de ilhotas epiteliais pertinentes à enucleação completa.

A completa remoção do cisto inteiro é difícil, na maioria das vezes, devido à natureza friável e espessura fina da cápsula do cisto. Muitos ceratocistos odontogênicos recorrem cinco anos após a cirurgia. Muitos cirurgiões recomendam a ostectomia periférica da cavidade óssea com uma broca para osso a fim de reduzir a freqüência de recorrência. Outros indicam a cauterização química da cavidade óssea com solução de Carnoy após a remoção do cisto. A injeção de solução de Carnoy na luz do cisto também tem sido usada para soltar o cisto da parede do osso, facilitando a remoção e com taxa de recidiva mais baixa. Após a cistotomia, alguns cirurgiões tratam o ceratocisto odontogênico de grande dimensão pela inserção de um tubo de drenagem de polietileno para permitir a descompressão e subseqüente redução do tamanho da cavidade cística. Este tratamento por descompressão resulta no espessamento do revestimento cístico, permitindo a remoção com mais facilidade e taxa de recorrência aparentemente mais baixa. (Neville et al11 2004).

A marsupialização consiste na exposição do Cisto através de uma abertura para promover a descompressão do mesmo, aliviando a pressão intra-cística através de uma comunicação da lesão com meio bucal. (Schultz et al17 2005).

Lopes Neto et al8 (2000) afirmaram que o prognóstico pode ser favorável desde que a membrana cística seja totalmente removida.

Ainda segundo Kissi et al6 (2006) muitos autores reafirmam a capacidade de degeneração maligna em carcinoma epidermóide em 2% dos casos e a transformação ameloblástica através dos restos epiteliais.

RELATO DO CASO CLÍNICO

Paciente J.P.C.N., leucoderma, gênero masculino, 37 anos de idade, apresentava aumento volumétrico na região do processo alveolar da mandíbula.

Ao exame Intra-bucal notou-se drenagem espontânea de líquido na região entre o primeiro molar inferior e primeiro pré molar. (Figura 1)

Figura 1

FIGURA 1: Aspecto intra-oral da lesão.

Realizou-se uma punção com objetivo de coletar dados para auxiliar no diagnóstico. O resultado descreveu um material com conteúdo composto de ceratina e infiltrado inflamatório.

Foi solicitada uma radiografia panorâmica dos maxilares, na qual se constatou a presença de uma área radiolúcida na mandíbula, na região de corpo do lado direito associado aos ápices radiculares dos dentes 44, 46, 47 e 48, sugerindo a presença de uma lesão cística. (Figura 2)

figura 2

(Figura 2) : Radiografia panorâmica dos maxilares demonstrando lesão da região apical dos elementos 44,46,47,48

Diante das características do exame físico, patológico e radiográfico, foi levantada a hipótese de TOC com comprometimento inflamatório.

Encaminhou-se o paciente para o tratamento endodôntico dos elementos 44, 46 e 47 para permitir uma curetagem vigorosa nessa região.

O tratamento proposto foi a enucleação para biópsia excisional da lesão com curetagem severa, preservando o nervo alveolar inferior. Durante o procedimento, observou-se a presença de líquido cístico e material granuloso, acinzentado, bem como uma cápsula cística fina e friável, envolvendo todos os espaços e também o nervo alveolar inferior em toda sua extensão (fig. 3).

Figura 3

FIGURA 3: Incisão e descolamento mucoperiosteal. Notar aspecto patológico do osso da região.

Após a remoção criteriosa da membrana, foi realizada uma ostectomia periférica seguida de apicectomia dos elementos dentários envolvidos (fig.4). Todo o material removido foi encaminhado para análise histopatológica. (Figura 5).

Figura 4

FIGURA 4: Osteotomia realizada com objetivo de expor a lesão, permitindo uma curetagem severa acompanhada de osteotomia periférica e apicectomia dos elementos dentários envolvidos.

Figura 5

FIGURA 5: Material enviado para o histopatológico.

A sutura foi realizada com fio de nylon 000. O processo de cicatrização dos tecidos moles da área acometida pela lesão evoluiu de forma satisfatória, sem a presença de intercorrência.

Foi receitado amoxicilina (500 mg VO 8/8 h) e metronidazol (500 mg VO 8/8 h) por sete dias. Como medicação de apoio utilizou-se dipirona e diclofenaco sódico.

Segundo o laudo histopatológico, a amostragem enviada permitiu a visualização de parede cística fibrótica, de conteúdo ceratótico e parede rota focalmente. O epitélio escamoso que revestia internamente a parede mostrava-se sem atipias. Já o conteúdo cístico consistiu em um denso exsudato inflamatório, grânulo mononuclear e células gigantes multinucleadas fagocitando restos de ceratina.

Nova radiografia panorâmica foi solicitada em três meses de pós-operatório. Nesta, verificou-se o processo de cicatrização óssea da região, bordo inferior mandibular mais largo, moderada radiolucidez na área acometida pelo ceratocisto odontogênico e redução aparente da cavidade remanescente. O paciente encontra-se em estado de proservação. (FIGURA 6)

Figura 6

FIGURA 6: Radiografia panorâmica Pós-operatória. Visualizamos a cicatrização da área com neoformação óssea.

DISCUSSÃO

Os autores do presente artigo concordam com a avaliação de Lopes Neto et al8 (2000) quando citam que a etiologia do CO não foi ainda estabelecida definitivamente sendo que a maioria dos pesquisadores aceitam que seja a partir da lâmina dentária ou da projeção de um germe dental.

De acordo com as características clínicas do ceratocisto odontogênico, a mandíbula é mais afetada em comparação com a maxila, ocorrendo principalmente na área de ramo, terceiro molar, seguido da área do segundo e primeiro molar. Já na maxila, é na região de terceiro molar seguida da região de canino18,16,9. O caso clínico apresentado está de acordo com a literatura consultada, pois a região afetada foi a mandíbula.

Lopes Neto et al8 (2000) afirmam que não existem manifestações clínicas características do ceratocisto. Geralmente a lesão é assintomática, a não ser que haja infecção secundária. Em relação ao caso clínico apresentado, foi notado clinicamente sintomatologia dolorosa, causada pela infecção, e alguns sinais marcantes observados por Shafer18 (1987) e Oliveira et al12 (2005) tais como, aumento de volume de tecidos moles, expansão do osso, parestesia do lábio e drenagem espontânea de um líquido cístico cor palha e cremoso, conforme descrito por Israel et al5 (2004).

Com relação aos dados histopatológicos Fenyo-Pereira et al4 (1992) descreveram que os ceratocistos odontogênicos são formados por uma ou mais cavidades revestidas por um tecido epitelial pavimentoso estratificado com camada de células polarizadas ou em paliçadas com células cúbicas ou colunares apresentando freqüentemente núcleos vesiculares. A superfície de paraqueratina pode ser corrugada, ondulada ou pregueada com espessura uniforme. O laudo histopatológico apresentado no caso é compatível com os dados encontrados na literatura.

Kissi et al6 (2006) chamam a atenção para o diagnóstico diferencial dos ceratocistos entre outras lesões císticas como o cisto folicular, ameloblastoma, cisto solitário, cisto residual, cisto periodontal lateral, e ainda o fibroma e o mixoma odontogênico. Lopes et al9 (2004) acrescentam que o diagnóstico diferencial deve incluir também o cisto odontogênico calcificante, o tumor odontogênico adenomatóide e o fibroma ameloblástico.

A hipótese de diagnóstico formada foi a de TOC, pois o resultado da punção foi de uma aspiração positiva com um líquido esbranquiçado com grande quantidade de ceratina e células inflamatórias. Essa situação não exclui outros cistos odontogênicos, mas é marcante no TOC.

O tratamento e prognóstico dos ceratocistos odontogênicos não refletem um ponto muito crítico de discordância entre os autores pesquisados. Estes dois aspectos estão muito ligados à gravidade e extensão da lesão e ao método terapêutico empregados.

Lopes Neto et al8 (2000) e Marques et al10 (2006) descreveram um tratamento semelhante ao utilizado no relato de caso, citando a enucleação total da lesão e em seguida com minuciosa curetagem do osso. Citam ainda que a completa remoção da lesão é na maioria das vezes, uma técnica difícil devido à natureza friável e fina da cápsula cística. O prognóstico é favorável desde que a membrana cística seja removida por inteiro.

A enucleação é feita, na maioria das vezes, quando a membrana cística é firme, densa e fibrosa, permitindo a remoção completa da lesão sem se fragmentar. (Schultz et al17 2005).

De acordo com Santos et al16 (1989), quando existe um processo inflamatório superposto, a parede do ceratocisto odontogênico fica mais densa, motivo pelo qual os autores escolheram a enucleação com curetagem no caso descrito.

No caso apresentado realizou-se a osteotomia periférica como manobra para reduzir a freqüência de recorrência. Schultz et al17 (2005) citam outras que podem ser utilizadas, são elas: cauterização com agentes químicos (solução de Carnoy) e a osteotomia periférica.

Solicitaram-se no caso apresentado, os tratamentos endodônticos dos elementos dentários envolvidos na área patológica, para aprimorar a curetagem que de acordo com Fenyo-Pereira et al4 (1992) facilita a remoção da lesão.

Fenyo-Pereira et al4 (1992) descrevem ainda que a remoção do tecido ósseo vestibular correspondente possibilita a realização de apicectomia nos dentes envolvidos que receberam tratamento endodôntico.

Lopes Neto et al8 (2000) estudando a recidiva dos ceratocistos odontogênicos, relataram que ocorrem geralmente cinco anos após a intervenção cirúrgica. O paciente citado no caso clínico foi informado da possibilidade de recidiva, devendo fazer acompanhamento radiográfico periódico.

Israel et al5 (2004) citam alguns fatores que podem estar associados a esta recorrência que são: presença de cistos satélites que se perdem durante o momento cirúrgico ou cápsula fina e friável dificultando a enucleação sem a fragmentação da lesão.

CONCLUSÃO

Os TOCs são tumores de desenvolvimento epitelial e possuem como característica principal o seu alto índice de recidiva.

Os autores mostram que este cisto é uma lesão assintomática quando pequeno, sendo descoberto somente através de exames radiográficos; já os grandes podem causar dor, tumefação, edema e até drenagem espontânea quando perfuram as corticais ósseas.

Podem ser diagnosticados através de imagens como as radiografias e as tomografias computadorizadas, porém, o diagnóstico definitivo somente ocorre através dos exames histopatológicos.

Podem ser encontrados ou estar intimamente relacionados com a síndrome de Gorling-Goltz quando múltiplos.

O tratamento varia de acordo com o tamanho da lesão.

O padrão histológico não é muito variável, embora as formas ortoceratinizadas e paraceratinizadas devam ser bem distinguidas devido à primeira possuir uma tendência à malignização.

Segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde) a classificação do ceratocisto odontogênico foi alterada para Tumor Odontogênico Ceratocístico devido justamente a sua capacidade de malignização e recidiva.

Há a necessidade de novos estudos relacionando o TOC dentro da categorização dos tumores odontogênicos, já que os estudos existentes somente os consideram de acordo com a classificação antiga (cistos odontogênicos).

SUMMARY

Odontogenic Keratocyst was presented as a peculiar form of Odontogenic cyst forcing World Health Organization, in 2005, to classify it as Keratocyst Odontogenic Tumor due to your aggressive aspect and your potential of return and turn malignant. This article presents a case of keratocyst odontogenic tumor located in the mandibular area. The surgical treatment was accomplished in ambulatorial atmosphere, under local anesthesia.

Uniterms: Keratocyst, Keratocyst odontogenic tumor, odontogenic cyst, odontogenic tumor

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Histórico da Odontologia Legal - Odontologia Na Fama

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1897 - Incêndio na Ópera Cômica de Paris ("Bazar de la Charité"), resultando na morte e carbonização de, aproximadamente, uma centena de pessoas. A identificação de diversas vítimas (cerca de 90%) somente foi possibilitada pela análise dos elementos dentais.

1903 - Estudo de Amoedo discursando sobre a importância dos dentes após a morte, sob o aspecto médico-legal.

1909 - Incêndio criminoso no Consulado da Legação Alemã em Santiago, no Chile. O cirurgião-dentista Germán Valenzuela de Basterrica determinou cientificamente a identidade de um carbonizado favorecendo a resolução do caso.

1912 - Naufrágio do Titanic determinando o falecimento de 1.513 pessoas. A análise das arcadas dentárias permitiram o reconhecimento de muitas vítimas.

1972 - Sognnaes determinou a identidade de Martin Bormann, chanceler do Terceiro Reich alemão durante a II Guerra Mundial, através de comparação com os registros do Dr Hugo Blaschke, então dentista dos nazistas dos altos escalões.

1973 - Incêndio no Hotel Hafnia, em Copenhague, ocasionando 35 mortes. Oito dentistas colaboraram equipe de identificação, comparando os dados ante-mortem e post-mortem através de análises visuais, fotográficas e radiográficas. Foi possível o reconhecimento de 74% das vítimas (26 casos).

1983 - Bernstein dissertou sobre a relevância da utilização de fotografias para a acurácia da documentação odontológica post-mortem, justificada pelo fato das evidências dentais, a despeito de sua resistência, serem compostas de materiais perecíveis.

1985 - Endris descreveu o emprego dos conhecimentos odontolegais no auxílio do reconhecimento do carrasco nazista Josef Mengele a partir de uma ossada suspeita.

1990 - Ocorre um dos maiores acidentes navais da história, o do Scandinavian Star, vitimando 158 pessoas. Os exames dentário viabilizaram o reconhecimento de 107 corpos (68%).

Referências Bibliográficas:

Oliveira RN et al. Contribuição da odontologia Legal para a Identificação "Post-mortem". RBO - Rio de Janeiro. v.55, n. 2, p. 117-122, 1998.

Vanrell JP. Conceitos e Noções Históricas em Odontologia Legal. In: Vanrell JP et al. Odontologia Legal e Antropologia Forense. 1a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A.; 2002.


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* Fístula buconasal causada por dispositivo ortodôntico: caso clínico;
* Influência do PH salivar nas forças geradas por ligaduras elásticas;
* Transposição dentária: relato de caso;
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Extra Aula - Fisiologia - Sistema Respiratório - Odontologia na Fama

terça-feira, 3 de março de 2009
Postado por Odontologia Fama 3 comentários

FISIOLOGIA – Sistema Respiratório

A respiração é o mecanismo que permite aos seres vivos extrair a energia química armazenada nos alimentos e utilizar essa energia nas diversas atividades metabólicas do organismo.
A respiração ocorre ao mesmo tempo em dois níveis diversos: a nível celular e ao nível de organismo. O processo que libera a energia química necessária ao metabolismo, através da quebra das cadeias de carbono, é a respiração celular. Já a respiração ao nível do organismo é a respiração orgânica, que compreende a captura do oxigênio do ambiente, o transporte deste gás até as células e a eliminação do gás carbônico produzido na células.

O sistema respiratório humano é constituído por um par de pulmões e por vários órgãos que conduzem o ar para dentro e para fora das cavidades pulmonares. Esses órgãos são as fossas nasais, a faringe, a laringe, a traquéia, os brônquios, os bronquíolos e os alvéolos pulmonares, os três últimos localizados nos pulmões.

Os órgãos do Tubo Respiratório:

Fossas nasais: são duas cavidades paralelas que começam nas narinas e terminam na faringe. Elas são separadas uma da outra por uma parede cartilaginosa denominada septo nasal. Em seu interior há dobras chamadas cornetos nasais, que forçam o ar a turbilhonar. Possuem um revestimento dotado de células produtoras de muco e células ciliadas, também presentes nas porções inferiores das vias aéreas, como traquéia, brônquios e porção inicial dos bronquíolos. No teto das fossas nasais existem células sensoriais, responsáveis pelo sentido do olfato. Têm as funções de filtrar, umedecer e aquecer o ar. Faringe: é um canal comum aos sistemas digestório e respiratório e comunica-se com a boca e com as fossas nasais. O ar inspirado pelas narinas ou pela boca passa necessariamente pela faringe, antes de atingir a laringe.

Laringe: é um tubo sustentado por peças de cartilagem articuladas, situado na parte superior do pescoço, em continuação à faringe. O pomo-de-adão, saliência que aparece no pescoço, faz parte de uma das peças cartilaginosas da laringe. A entrada da laringe chama-se glote. Acima dela existe uma espécie de “lingüeta” de cartilagem denominada epiglote, que funciona como válvula. Quando nos alimentamos, a laringe sobe e sua entrada é fechada pela epiglote. Isso impede que o alimento ingerido penetre nas vias respiratórias. O epitélio que reveste a laringe apresenta pregas, as cordas vocais, capazes de produzir sons durante a passagem de ar.

Traquéia: é um tubo de aproximadamente 1,5 cm de diâmetro por 10- 12 centímetros de comprimento, cujas paredes são reforçadas por anéis cartilaginosos, de forma a manter o tubo traqueal sempre aberto. Bifurca-se na sua região inferior, originando os brônquios, que penetram nos pulmões. Seu epitélio de revestimento muco-ciliar adere partículas de poeira e bactérias presentes em suspensão no ar inalado, que são posteriormente varridas para fora (graças ao movimento dos cílios) e engolidas ou expelidas.

Pulmões: Os pulmões humanos são órgãos esponjosos, com aproximadamente 25 cm de comprimento, sendo envolvidos por uma membrana serosa denominada pleura. Nos pulmões os brônquios ramificam-se profusamente, dando origem a tubos cada vez mais finos, os bronquíolos. O conjunto altamente ramificado de bronquíolos é a árvore brônquica ou árvore respiratória. Cada bronquíolo termina em pequenas bolsas formadas por células epiteliais achatadas (tecido epitelial pavimentoso) recobertas por capilares sangüíneos, denominadas alvéolos pulmonares.

Músculos Respiratórios: A base de cada pulmão apóia-se no diafragma, órgão músculo membranoso que separa o tórax do abdômen, presente apenas em mamíferos, promovendo, juntamente com os músculos intercostais, os movimentos respiratórios. Localizado logo acima do estômago, o nervo frênico controla os movimentos do diafragma, enquanto os nervos intercostais são os responsáveis pelo controle dos movimentos dos músculos intercostais.

Fisiologia da Respiração - Ventilação pulmonar

A inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as costelas elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica, com conseqüente redução da pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões.

A expiração, que promove a saída de ar dos pulmões, dá-se pelo relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se e as costelas abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com conseqüente aumento da pressão interna, forçando o ar a sair
dos pulmões.
Os principais centros nervosos que controlam o ritmo e a intensidade da respiração estão no bulbo raquiano e na protuberância ou ponte.

Transporte de gases respiratórios

O transporte de gás oxigênio está a cargo da hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de gás oxigênio, formando a oxi-hemoglobina. Nos alvéolos pulmonares o gás oxigênio do ar difunde-se para os capilares sangüíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a hemoglobina, enquanto o gás carbônico (CO2) é liberado para o ar (processo chamado hematose).
Nos tecidos ocorre um processo inverso: o gás oxigênio dissocia-se da hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células. A maior parte do gás carbônico (cerca de 70%) liberado pelas células no líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o ácido carbônico, que logo se dissocia e dá origem a íons H+ e bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o plasma sangüíneo, onde ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás carbônico liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina, formando a carboemoglobina. O restante dissolve-se no plasma.

Transporte de O2 e CO2 no sangue:

Após sua difusão dos alvéolos para o sangue pulmonar, o O2 é transportado principalmente pela hemoglobina dentro dos eritrócitos até capilares teciduais onde é liberado para ser utilizado pelas células.

  • A presença de sangue nos eritrócitos permite que o sangue transporte 30 a 100 vezes mais O2 de que sem sua presença, ou seja, O2 dissolvido no plasma.
  • O CO2 faz o caminho inverso do O2, ele também se combina quimicamente no sangue o que aumenta seu transporte em cerca de 15 a 20 vezes.

Transporte de O2 no sangue:

O pH do sangue arterial é diferente do sangue venoso:

  • Sangue arterial: 7,36 a 7,44
  • Sangue venoso: 7,44 a 7,46

Esses valores têm importância para o transporte de O2 que é muito pouco solúvel em H2O(plasma), sendo necessário uma proteína a hemoglobina (Hb) para seu transporte.

A hemoglobina se liga a até quatro O2 e apartir que o primeiro se liga os outros se ligam a ela mais facilmente (mecanismo de autofacilitação).

  • Normalmente cerca de 97% de todo O2 transportado dos pulmões para os tecidos são transportados em combinação química com a hemoglobina, sendo que os três restantes estão dissolvidos na água do plasma.
  • Quando 100% da Hb esta ligada ao O2, a concentração de O2 é transportado em 20% ou seja, 100ml de sangue para 20mm de O2.
  • A uma PO2 de 104mmHg, 99% do O2 é transportado pela proteína Hb.

Gráfico da dissociação da hemoglobina:

No sangue arterial com uma saturação de 97%, a quantidade total de O2 ligado à hemoglobina é de 19,4mm para cada 100ml de sangue, ao passar pelos capilares esta quantidade cai para cerca de 14,5mm, assim em condições normais cerca de 5mm de O2 são transportados dos pulmões para os tecidos a cada 100ml de sangue.

Função de tampão da hemoglobina:

Tampão de O2 tecidual, ou seja, ela é responsável pela estabilização da pressão de O2 no plasma e tecidos.

o Nos tecidos a PO2 normal é de cerca de 40mmHg, quando o sangue chega nos tecidos a sua pressão varia de acordo com o seu metabolismo, quando a PO2 cai a concentração de Hb também cai.

o Quando a concentração de O2 da ATM se modifica acentuadamente o efeito tampão da Hb entra em ação, mantendo a PO2 tecidual e sanguínea quase constante, tanto na altitude onde a PO2 dos alvéolos pode cair pela metade ou quando mergulhamos a altas profundidades onde a PO2 nos alvéolos pode aumentar cerca de até 10 vezes.

Por exemplo: quando por qualquer que seja motivo a pressão alveolar venha a se elevar até 500mmHg cerca de 5 vezes o seu valor normal, mas a saturação da Hb nunca pode passar de 100% ou seja apenas 03% de seu valor normal que é 97%, a seguir o fluxo sanguíneo continua e ao passar pelos capilares teciduais perde cerca de 05mm de O2, o que automaticamente reduz a PO2 do capilar para um valor que é apenas alguns mm do valor normal de 40mmHg.

  • Para o metabolismo celular é necessária apenas à presença de pequena pressão de O2, para que ocorram as reações químicas intracelulares normais, sendo necessário uma PO2 de apenas 1mmHg para que a PO2 deixe de ser um fator limitante para as reações enzimáticas das células.

Fatores que desviam a curva de dissociação da oxiemoglobina:

Quanto mais CO2 tiver maior será o metabolismo celular e a célula por sua vês necessitara de uma maior quantidade de O2.

  • O aumento da temperatura do sangue favorece o desvio para a direita, pois aumenta o transporte de O2 para os músculos durante a atividade.

Efeito Bohr: desvio para a esquerda, o que atrapalha a dissociação da Hb diminuindo a quantidade de O2 liberado.

Transporte de CO2 no sangue:

  • O CO2 se dissolve bem no sangue, com uma facilidade muito maior que o O2, conseqüentemente a pressão do CO2 será também bem menor que a do O2.
  • Já a concentração de CO2 é muito maior que a de O2 (por isso sua concentração é mais importante que a de O2).

As hemácias possuem a enzima anidrase carbônica que catalisa a reação H2O + CO2, que formara acido carbônico que por sua vês se dissociara em íons bicarbonato e H+ (todo este processo ocorre dentro da hemácia).

Na circulação parte de todo CO2 é transportado na forma de bicarbonato dentro da hemácia (maior parte), também na forma liquida no sangue e por ultimo ligado a hemoglobina Hb-CO2 (carboxiemoglobina).

  • 70% na forma de bicarbonato dentro da hemácia.
  • 23% Hb-CO2.
  • 07% CO2 dissolvido na plasma.

Uma hiperventilação não aumenta a concentração de O2 no sangue, a não ser que se aumente o numero de Hb, pois a uma pressão de 100mmHg 97% de todo O2 e transportado pela hemoglobina.

Acidose deprime o sistema nervoso podendo causar coma.

Alcalose excita o sistema nervoso podendo causar convulsão.

Hiperventilação aumenta a excreção de CO2.

Hipoventilação aumenta a captação de CO2.

O maior problema não é a falta de O2, mas sim o acumulo de CO2.


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